Sistema renina-angiotensina

O sistema renina-angiotensina-aldosterona (sistema raas: sujo) é importante para a regulação da pressão arterial. Leia mais sobre isso!

Sistema renina-angiotensina

o sistema renina-angiotensina (RAAS) faz parte de um ciclo de feedback que regula a pressão arterial e o equilíbrio hidroeletrolítico. O RAAS fornece um equilíbrio dinâmico para manter a funcionalidade do nosso sistema circulatório. Leia tudo sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona!

Visão geral do produto

sistema renina-angiotensina

  • Qual é o sistema renina-angiotensina-aldosterona?

  • Qual é o papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona?

  • Onde está o sistema renina-angiotensina-aldosterona?

  • Que problemas o sistema renina-angiotensina-aldosterona pode causar?

Qual é o sistema renina-angiotensina-aldosterona?

O sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS, muitas vezes referida como SRAA impuro) do sistema controla a água e electrólito equilíbrio do organismo e, assim, um efeito decisivo sobre a pressão sanguínea de um:

Uma vez que o funcionamento do nosso sistema circulatório depende de uma regulação precisa do volume de sangue, são necessários mecanismos que proporcionam um equilíbrio entre o volume de fluido no interior e fora dos vasos sanguíneos (intra e extravascular) curtos. O sistema renina-angiotensina-aldosterona desempenha um papel crucial no controle do volume sangüíneo, regulando o equilíbrio hidroeletrolítico.

Qual é o papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona?

Em uma deficiência de volume no corpo (por exemplo, perda de sangue pesado) as artérias renais são perfundidos reduzida e diminui a pressão que reina neles pressão. Em resposta, a certas células do rim de libertação (células justaglomerulares) renina como parte do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esta enzima proteolítica converte o produto derivado da proteína do sangue de fígado (proteína do plasma) angiotensinogénio em angiotensina I. precursor de hormona

Este é convertido por outra enzima ("enzima conversora de angiotensina", ECA) no hormônio ativo angiotensina II. Tem vários mecanismos para aumentar a pressão arterial:

A angiotensina II faz com que os vasos se contraiam (vasoconstrição), o que aumenta a pressão arterial. Estimula a liberação do hormônio adrenal aldosterona. Isso faz com que os rins retenham mais sódio e água no corpo (em vez de excretá-lo com a urina). Isso aumenta o teor de sódio e o volume do sangue, o que também faz com que a pressão sanguínea aumente.

Além disso, a angiotensina II promove a sensação de sede, o apetite de sal, bem como a libertação de ADH (antidiurético hormona, vasopressina) a partir da glândula pituitária (por absorção de líquido, o volume de sangue e, portanto, o sangue aumento de pressão) (hipófise). Este hormônio inibe a excreção de água através dos rins (diurese) - a pressão sanguínea sobe.

Além disso, uma deficiência de sódio no corpo provoca a libertação de renina e, assim, a activação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS).

Onde está o sistema renina-angiotensina-aldosterona?

A renina é formada no aparelho justaglomerular do rim. A angiotensina I é produzida no sangue sob a influência da renina do precursor angiotensinogênio. A enzima ACE, que converte a angiotensina I na angiotensina II ativa, é produzida nos pulmões, entre outras coisas. A aldosterona é formada no córtex adrenal.

Que problemas o sistema renina-angiotensina-aldosterona pode causar?

As drogas podem interferir no sistema renina-angiotensina-aldosterona e, assim, influenciar a regulação da pressão arterial. Por exemplo, na hipertensão, betabloqueadores ou inibidores da ECA são administrados. bloqueadores beta inibir a libertação da renina, inibidores da ACE bloquear a ACE, e assim a formação de angiotensina II. Em ambos os casos, isto consegue uma redução da pressão arterial.

Existem também drogas que inibem os efeitos da aldosterona (antagonistas da aldosterona, como a espironolactona). Eles são usados ​​principalmente como diuréticos (diuréticos), como insuficiência cardíaca (insuficiência cardíaca).

A síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primário) libera excesso de aldosterona. A causa é uma doença do córtex adrenal (como um tumor).

Também no hiperaldosteronismo secundário, o corpo libera aldosterona em excesso. A razão é geralmente uma ativação excessiva do sistema renina-angiotensina-aldosterona ser devido a uma doença renal (como um estreitamento das artérias renais = estenose da artéria renal).


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